迄今为止,抑郁症病根与发病机制还不明确,也无较好的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)要素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病根不明,有关假说很多,比较常见公认的病根假设包括:
1、遗传要素:
大样本人群遗传流行病学调查显示,与患病者血缘关系愈近,患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属,这与遗传疾病的一般规律相符。
2、心理社会要素:
各种重大生活事件突然发生,或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验,导致抑郁症的产生。抑郁性神经症常由心理社会要素所引起健康搜索,如夫妻争吵,离异、亲人分别意外的伤残
工作困难、人际关系焦虑等,以及严重的躯体疾病等要素,使患者担心、焦虑,以致发生抑郁、苦闷、沮丧。在正常人经过疏导,此种压抑的情绪历时短暂即消失健康搜索。但抑郁性神经症患者抑郁维持时间较久勱,尤其抑郁人格障碍者更是如此。故抑郁性神经症患者病程缓慢迁延。有性格障碍者,其特征为情绪低落,寡言少语火罐网,喜欢沉思,精力火罐网不足火罐网,凡事均看得悲观,回忆过去遣责自己,展望未来缺乏信心,面对现实困难重重。这些人较好缺乏自信,有自卑感。
3、生物化学的改变:
在抑郁性神经症很少证明有生物化学火罐网的改变火罐网。如脑内去甲肾上腺素或5-羟色胺水平下降等。但由于抑郁性神经症仍能为抗抑郁治疗而改善勱。故抗抑郁剂治疗抑郁性神经症患者机理勱。也有待探讨健康搜索。
生化要素:儿茶酚胺假说:主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂,如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后,虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高,但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效,因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。
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